« One drug to shrink all tumors » (http://news.sciencemag.org/sciencenow/2012/03/one-drug-to-shrink-all-tumors.html?ref=hp) ? Faut-il y croire mais aussi peut-on y croire ? Cette drogue unique c’est un anticorps (l’anti CD 47), dirigé contre une protéine membranaire exprimée normalement, mais aussi et pourrait-on dire surtout, surexprimée dans différents cas de néoplasies. Son rôle se comprend par le nom qui lui a été donné « do not eat ». Elle agirait en fait comme un signal empêchant le système immunitaire de s’attaquer aux cellules cancéreuses. L’anticorps développé contre cette protéine permettrait au système immunitaire de détruire des cellules non protégées. Bien sûr, serait-il bon de dire, l’expérimentation a été conduite sur des souris chez lesquelles des tumeurs humaines ont été greffées. Donc il ne suffit plus que de valider l’analogie de résultats chez l’homme puisque ceux-ci sont prometteurs chez la souris. Néanmoins comme le font souligner les auteurs de l’étude, le micro-environement d’une tumeur greffée n’est pas comparable au macro-environnement d’une tumeur in situ, et qu’en sera-t-il de l’effet conjugué de l’anticorps avec les autres thérapeutiques délivrées simultanément, l’anticorps anti CD 47 ne pouvant être utilisé dans un premier temps que comme adjuvant. On reste surtout perplexe quant à l’attitude à adopter devant un titre aussi absolu quand dans un autre article tout aussi récent on démontre qu’une (autre) molécule bien connue comme immunosupresseur entraine comme effet secondaire une insulino résistance (Study explains how rapamycin also causes insulin resistance, http://www.news-medical.net/news/20120330/Study-explains-how-rapamycin-also-causes-insulin-resistance.aspx). Les exemples sont nombreux de ces interactions délétères mises progressivement à jour, détruisant pour partie les bénéfices attendus et les espoirs mis en eux. C’est pourquoi on devrait toujours se méfier de titres manifestement trop « racoleurs » !
